Добавить в избранное
Лечение потнеции

C r что такое

Содержание

Многие годы безуспешно боретесь с ПРОСТАТИТОМ и ПОТЕНЦИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить простатит принимая каждый день...

Читать далее »

 

Светлоклеточный рак почки – самая распространенная злокачественная опухоль среди всей онкопатологии почек (до 85%). Он известен под термином «гипернефрома». Название появилось от светло-желтого вида на разрезе. Входит в состав паренхиматозных почечно-клеточных образований.

Отличается тяжелым течением независимо от размеров. Считается высокозлокачественным. Чаще поражает одну из почек. Болезнь в 2 раза чаще находят у мужчин. Особенно опасен возраст после 50 лет.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для улучшения потенции наши читатели успешно используют M-16. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

За что отвечают неизмененные паренхиматозные клетки?

Раковые опухоли почек происходят из паренхиматозных клеток и эпителиальных (уротелия). Соответственно они берут начало или в паренхиматозном слое, или в чашечно-лоханочном аппарате, выстланном почечным эпителием.

Паренхиматозный слой в почке у здорового человека составляет толщину до 26 мм (к старости истончается до 11 мм). Он делится на корковое и мозговое вещество.
В него входят самые главные структурные единицы – нефроны, канальцы. Именно здесь фильтруется кровь и вырабатывается первичная моча, которая потом подвергается адсорбции (обратному всасыванию полезных веществ) и стекает в систему чашечек.

Как перерождаются клетки паренхимы?

Перерождение клеток паренхимы в злокачественные сопровождается изменением их функций, дифференциацией.

Злокачественные клетки отличаются от нормальных по внешнему виду. Они могут быть похожими на здоровые или представлять совершенно новый тип. Онкологи выделяют два варианта изменений:

  1. Высокодифференцированные опухоли состоят из клеток, сохраняющих похожесть на здоровые ткани, для них типичен медленный рост и метастазирование, имеется время для полноценного лечения.
  2. Низкодифференцированные опухоли по составу резко отличаются от нормальных, быстро и агрессивно разрастаются, теряют все функции, кроме размножения, образуют метастазы в соседние органы и отдаленный части тела. Прогноз для пациента значительно хуже, лечение обычно запаздывает и бывает малоэффективным.

Установлено, что низкодифференцированные клетки светлоклеточного рака почки выделяют особые вещества (токсины), которыми защищают себя от химиотерапевтических препаратов и воздействия лучевой терапии.

О международной классификации опухолей почек, стадиях развития читайте здесь.

Как обозначается степень злокачественности клеток?

Для выражения степени злокачественности клеток в онкологии принято обозначение буквой G (от английского generation «поколение»). К ней добавляется цифровой индекс. Чем выше цифра, тем менее дифференцирована опухоль, тем она агрессивнее и прогноз хуже. Это правило характерно и для почечно-клеточного рака.

Цитологи предусмотрели 5 вариантов:

  • G1 – клетки опухоли высоко дифференцированы, похожи на здоровые;
  • G2 – степень изменений оценивается как умеренная или средняя;
  • G3 – низкодифференцированные клетки;
  • G4 – совершенно недифференцированная ткань, по внешним признакам резко отличаются от нормальных клеток. Сохранена способность только к разрастанию ткани.
  • Gx – означает невозможность определения степени дифференцировки.

Проявления болезни

Классические признаки светлоклеточного рака почки входят в триаду: гематурия + боли в пояснице + пальпируемая опухоль. Они известны всем врачам. Но особенность в том, что:

  • микрогематурия не видна, а макрогематурия непостоянная, поэтому пациенты не обращают на нее должного внимания;
  • боли на ранних стадиях малоинтенсивные, в пожилом возрасте имеется множество причин для болей в спине;
  • пропальпировать можно только большую опухоль у людей худощавого сложения, у полных пациентов это сделать невозможно.

Получается, что симптомы становятся ясными в стадии интенсивного прорастания опухоли через капсулу в близлежащие ткани и сосуды. Поэтому до 1/3 пациентов обращаются к врачу с уже запущенной формой рака. Выявление одного из признаков триады на профилактическом осмотре – важный момент ранней диагностики.

Светлоклеточный рак, как и другие паренхиматозные формы патологии, разрушает сосуды, распространяется сквозь капсулу почки на околопочечную клетчатку, надпочечник, почечную и нижнеполую вену, лимфоузлы, брюшную артерию.

У пациента появляются следующие симптомы:

  • видимая кровь в моче (возникает до болевого приступа в отличии от мочекаменной болезни);
  • боли в пояснице с одной стороны становятся более интенсивными, в четвертой стадии – мучительными, могут принимать характер почечной колики (если нарушается отток мочи опухолью или сгустком крови);
  • почечная гипертензия с кризами, головными болями вызвана повышением выработки ренина;
  • у мужчин в связи со сдавлением вен проявляется варикоцеле (увеличение яичка с одной стороны);
  • для женщин более характерны признаки застоя в венах нижних конечностей, поверхностных сосудах живота, они проявляются варикозом, тромбофлебитом, кольцом вокруг пупка в виде «головы медузы», отеками на стопах и голенях;
  • реже обнаруживается геморрой с кровотечениями;
  • кровоточивости способствует пониженная свертываемость.

Из симптомов, вызванных нарастающей интоксикацией, наиболее типичны:

  • общая слабость;
  • тошнота, рвота, запоры;
  • длительное повышение температуры в пределах до 38 градусов, возможны резкие «скачки» с ознобами;
  • потеря аппетита;
  • снижение веса;
  • сонливость и апатия;
  • бледность кожи.

Иногда пожилые люди обращаются к врачу по поводу урежения пульса, аритмии. Это состояние при раке почки вызывается повышением уровня кальция в крови. При обследовании часто выявляют умеренную анемию (малокровие), увеличение скорости оседания эритроцитов.

Симптомы запущенной стадии

В четвертой стадии рака опухоль достигает значительных размеров. Она охватывает соседние ткани и органы, близлежащие сосуды, дает отдаленные метастазы.
Боли и гематурия становятся очень интенсивными.

Метастазы распространяются:

  • лимфогенно;
  • гематогенно.

Чаще всего поражаются:

  • печень;
  • головной мозг;
  • надпочечник;
  • костная система;
  • легкие.

Об этом говорят новые симптомы у больного:

  • желтушность кожи и склер, сухость, кожный зуд, жажда – из-за нарушения функционирования печени;
  • неврологические симптомы, вызванные сдавлением центров головного мозга вторичными опухолями (инсульт, парезы и параличи, нарушения психики, зрения, слуха);
  • стойкая гипертензия с высоким артериальным давлением, не поддающимся воздействию лекарственных средств – вызывается гормонами надпочечников;
  • интенсивные боли во всех костях;
  • кашель с кровохарканьем – при развитии опухолевого узла в легочной ткани.

Как выявляют светлоклеточный рак?

В диагностике общие анализы крови и мочи не имеют большого значения. Они помогают:

  • провести дифференцирование с другими болезнями почек;
  • выявить степень анемии;
  • обнаружить нарушенные печеночные ферменты и наличие метастазов;
  • определить срыв работы здоровой почки по нарастанию в крови азотистых шлаков.

В практической онкологии пытались использовать различные тесты, приравнивая вводимые препараты к специфическим онкомаркерам. Изучалось действие:

  • карбонангидразы IX;
  • сосудистого эндотелиального фактора роста;
  • фактора гипоксии;
  • фактора, указывающего на пролиферацию (разрастание клеток);
  • аналогов ферментов фосфатазы и тензина и других.

Они оказывались мало специфичными для рака почки. Для диагностики и прогноза заболевания не рекомендованы.Наиболее информативными являются аппаратные исследования:

  • УЗИ – дает сведения о нарушенной форме, размерах, положении почки, позволяет заподозрить патологию, метод доступен для всех лечебных учреждений;
  • рентгеновские снимки после внутривенного введения контрастного вещества (экскреторная урография) – выявляет максимум изменений в структуре почечной паренхимы, окружающих тканях;
  • магниторезонансная и компьютерная томография – довольно чувствительный способ диагностики рака почки и отдаленных метастазов;
  • проведение пункционной биопсии позволяет идентифицировать форму рака.

Как проводится лечение?

Опухолевые клетки при паренхиматозных раках, включая светлоклеточный, устойчивы к действию препаратов цитостатического ряда, лучевой терапии. Поэтому для преодоления резистентности применяют комплексное лечение.

Хотя основными считаются хирургические способы, комплексное лечение помогает подготовить пациента к операции, провести послеоперационный курс. В химиотерапии используются Капецитабин, Доксорубицин. Для таргетной (целевой) терапии используют Сорафениб. Препарат позволяет приостановить метастазирование.

Лучевая терапия чаще применяется в качестве противоболевого средства, для замедления распространения рака.

В медицинской литературе имеются упоминания на виротерапию – заражение пациента специальным вирусом, который борется с раковыми клетками. Методика пока находится в стадии научных экспериментов.

Решение об объеме хирургического вмешательства принимается после обследования больного, выяснения состояния здоровой почки. Удаление опухоли вместе с почкой (нефрэктомия), региональными лимфоузлами, клетчаткой, надпочечником производится при больших размерах и отсутствии отдаленных метастазов.

Операцию проводят и в случаях метастазирования, если позволяет состояние пациента. Для светлоклеточного рака характерно уменьшение метастазов после удаления главной опухоли.

Частичное сохранение неповрежденных тканей с удалением основного узла называется резекцией.

Современные требования максимального сохранения пораженной почки вызвали разработку лапароскопических операций, использования эндоскопической техники. Они позволяют приостановить рост, ограничить распространение даже в последней стадии болезни.

  1. Способ эмболизации воздухом почечной артерии – намеренно перекрывается питание пораженного органа через приводящую артерию с целью прекращения поступления нужных для роста веществ. Это сопровождается последующим уменьшением размеров опухоли.
  2. Радиочастотное воздействие на опухолевые клетки через введенный зонд (абляция) приводит к «выжиганию» основного узла, при ограниченном новообразовании – к его ликвидации.

Прогноз состояния пациента

Выявление светлоклеточного рака в начальной стадии позволяет добиться многолетнего состояния ремиссии у 90% пациентов. Это достижимо при условии, что злокачественные клетки еще не попали в лимфатические узлы, опухоль не затрагивает соседние органы.

При распространении за почечную капсулу даже после удаления прогноз ожидается благоприятным у 60% пациентов, перенесших операцию. Если хирургическое лечение использовалось на фоне отдаленных метастазов, то выживает в следующие 5 лет только 5% пациентов.

Успех лечения злокачественной опухоли зависит от раннего выявления, полного курса терапии, состояния организма (возраст, иммунная система, сопутствующие патологии, наследственность). Настрой пациента на выживание очень помогает в терапии.

Сколько может прожить человек с наличием рака в простате третьей степени

Рак предстательной железы у представителей сильного пола находится на втором месте после рака легких. Коварность патологии представлена тем, что на начальных этапах ее развития симптоматика очень слабая. При достижении такой болезни 3 степени, опухоль фиксируется не только в самом органе, но и видны ее метастазы в другие ткани.

Признаки онкологии простаты 3 стадии

Если поражена предстательная железа, врач способен диагностировать метастазирование в следующие органы:

  • Мочевик;
  • Семенные пузырьки;
  • Кишечник.

Метастазы, возникающие из-за рака простаты 3 степени сопровождаются специфическими проявлениями:

  • Болезненность промежности;
  • Кровь в жидкостях (сперма, урина);
  • Нарушение потенции.

Кроме перечисленных признаков на рак предстательной железы 3 стадия указывают следующие:

Боли

  1. Поясничные боли, болезненность в паху.
  2. Боль в подреберье (ноющая, ощущается справой стороны).
  3. Затрудненное мочеиспускание. Оно спровоцировано сдавлением мочеиспускательного канала посредством воспаленных тканей простаты.
  4. Учащение мочеиспускания.
  5. Проблемы с эрекцией. Они начинаются при распространении опухоли на семенные пузырьки.
  6. Запор. Он появляется после сдавливания опухолью прямой кишки.

Со временем у больного могут наблюдаться признаки раковой интоксикации:

  • Снижение массы тела;
  • Вялость;
  • Чувство слабости.

Метастазирование в разные ткани

При онкологии простаты метастазы поражают не только кости, лимфатические узлы, которые близко расположены к новообразованию. Злокачественные летки также формируются внутри печени, легких, плевры, мягких тканей организма. Почему же возникают метастазы. Этот процесс связан с ангиогенезом (образование новых сосудов).

МетастазированиеПосле того, образовались новые сосуды внутри раковой ткани, они направляются к общему кровотоку. С кровью в русло проникают раковые клетки, они со временем оседают в разных органах, стартует механизм их размножения. Вот и весь процесс формирования метастаза.

Метастазирование происходит как гематогенно, так и лимфогенно. Клетки рака распространяются по лимфатическим сосудам. В лимфоузлах обычно задерживаются бактерии, которые разрушаются посредством лейкоцитов. Когда оседают метастазы внутри лимфоузла, иммунитет неспособен уничтожить их на расстоянии. Начинается стремительное деление, размножение патологических клеток.

Внутри лимфоузлов метастазы бывают двух типов:

  1. Отдаленные. При поражении метастазами лимфатического узла, отдаленного от больного органа, (метастазы возникают в шейном лимфоузле при онкологии простаты).
  2. Регионарные. Поражается ближайший к злокачественному образованию орган. О наличии метастазов внутри узлов сигнализирует их увеличение, болезненность при пальпации.

Метастазы в кости

Злокачественное образование предстательной железы после того, как достигнет третей стадии, характеризуется присутствием опухоли, прорастанием внутрь подкожной клетчатки, нарушением целостности капсулы, появлением метастазов внутри лимфатических узлов (регионарных).

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для улучшения потенции наши читатели успешно используют M-16. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Метастазирование указывает на начало распада патогенных клеток внутри образования. Этот процесс начинается из-за несоответствия ускоренного роста клеток новообразования росту сосудов, ответственных за их питание.

Метастазирование внутрь костных тканей чаще фиксируется при опухоли молочной железы. На второй ступени по формированию метастаз в костях располагается поражение предстательной железы. Новообразования внутри костной ткани появляются там, где наилучшее кровоснабжение:

  • Метастазы в районе поясничного отдела позвоночника свойственны 59% случаев;
  • В грудном районе частота метастазирования составляет 57% случаев;
  • Поражение метастазами костей таза наблюдается в 49% случаев;
  • Метастазирование бедренных костей фиксируется в 24% случаев;
  • Другие кости поражаются лишь в 3% случаев.

Рассмотрим детальнее процесс метастазирования в кость. Костная ткань включает 2 части:

  1. Органическая, которая представлена белками.
  2. Минеральная. Ее основой становятся фосфор, кальций.

Метастазы в костях

Обновление костей продолжается всю жизнь человека. В организме есть 2 типа клеток: одни разрушают костную ткань, другие восстанавливают ее. Если человек здоров, соотношение этих двух видов клеток сбалансировано.

Полное обновление костей длится 10 лет. При образовании опухолевых клеток баланс между двумя группами клеток нарушен. Внутри костей возникают опухоли такой же этиологии, что и клетки рака в простате. На образование метастаз в районе костной ткани указывают следующие признаки:

  • Боль в районе пораженной кости. Она будет носить нарастающий характер, заметно усиливаться по ночам;
  • Могут возникать переломы даже при легкой травме;
  • Ограничение движения частью тела с пораженной костью;
  • Опухоль дермы в месте поражения метастазами.

ПереломыОсобое внимание больные раком должны уделять болям в костях, неожиданным переломам. На такие признаки нужно обращать внимание независимо от стадии прогрессирования патологии. Метастазирование в кость при раке простаты провоцирует ее разрушение.

Кости конечностей чаще поражаются метастазами, чем тазовый комплекс. Из-за метастазирования происходит нарушение баланса разных элементов (медь, фосфор, кальций), начинается разрушение ткани. Пациенту становится сложно передвигаться самостоятельно, он чувствует сильные боли в пораженной конечности. Ходить больной может с использованием ходунков, трости.

При метастазировании внутрь костей нижних конечностей болеющий отмечает повышенную чувствительность ног к холоду. В области формирования метастаз дерма становится бледной, сухой. Могут наблюдаться судороги в мышечных волокнах, боли в голенях (болевой синдром возникает при начале ходьбы, отдых не устраняет боль).

Тошнота

В кровь проникает повышенный уровень кальция, что нарушает привычное функционирование организма. Признаками повышения уровня этого элемента являются:

  • Тошнота;
  • Слабость;
  • Рвота;
  • Жажда;
  • Аритмия;
  • Запор.

Диагностика

На поздних этапах развития онкологии простаты формируются клетки рака в районе костных тканей. Для диагностирования этого вида патологии специалисты используют нижеперечисленные способы:

Рентген

  • Рентген.
  • Пальцевое исследование в районе прямой кишки.
  • УЗИ.
  • Биопсия.
  • Радиоизотопная терапия. Она основана на введении внутрь вены болеющего радиоактивного вещества для визуализации кости. Пагубного воздействия на организм используемые препараты не оказывают.
  • Компьютерная томография.
  • МРТ.

Лечение 3 стадии онкологии

Как же проводится лечение рака предстательной железы 3 степени? После обнаружения у пациента метастаз специалисты используют следующие терапевтические методы:

  1. Дистанционное облучение регионарных лимфатических узлов, самой железы. Одновременно назначается терапия гормонами.
  2. Кастрация (медикаментозная/хирургическая).
  3. Химиотерапия. Ее обычно назначают на начальных этапах онкологии с метастазами.

Лечение рака простаты 3 стадии направлено на замедление роста онкологического процесса, облегчение состояния больного. Выбор подходящей терапии осуществляется с учетом индивидуальных особенностей организма.

Часты случаи, когда пациенты на 3 этапе болезни уже не являются операбельными. Им помогут лишь нижеуказанные методы лечения:

  1. Применение гормонов. Гормональные медикаменты необходимы для снижения уровня тестостерона. Специалисты таким образом добиваются снижения скорости роста злокачественного образования, распространения метастазов. Полного излечения этим терапевтическим методом достичь на третьей стадии патологии невозможно. Применение гормонов дает возможность надолго улучшить состояние болеющего, уменьшить яркость симптомов болезни.
  2. Лучевая терапия. Этот терапевтический метод предполагает радиоактивное облучение опухоли, возникшей на простате. Такая процедура нужна для снижения роста онкологии, распространения метастазов. Полного излечения лучевая терапия не гарантирует. Ее обычно проводят в комплексе с химиотерапией для усиления эффектов от каждого терапевтического способа.
  3. Радиохирургия. Этот метод терапии специалисты считают наиболее прогрессивным. Радиохирургия получила признание у врачей отсутствием осложнений (кровотечение, риск инфицирования).

Эффективность лучевой терапии

Лучевая терапия при онкологии простаты обычно представлена брахитерапией. Данная процедура заключается во введении внутрь предстательной железы источника радиации. Так обеспечивается локальное воздействие источника излучения.

Лучевая терапия рака простаты 3 стадии назначается после проведенной резекции опухоли. После операции специалист может назначить несколько курсов облучения. Может применяться вышеупомянутая брахитерапия или же дистанционная лучевая терапия. Данный метод считают более эффективным по той причине, что он позволяет облучить большее количество раковых клеток. Здоровые ткани практически не подвергаются негативному воздействию лучей.

Дистанционное облучение осуществляется посредством расположения аппарата на определенном расстоянии от дермы больного. Радиотерапию считают эффективной на всех стадиях рака. Облучение может проводиться посредством разных видов волн:

  • Бета;
  • Рентгеновское излучение;
  • Гамма.

Лучевую терапию выполняют посредством оригинальной аппаратуры, специалисты рассчитывают дозировку облучения для каждого случая. Специалисты могут предложить на выбор любой тип лучевой терапии:

  • Трехмерная.
  • Стереотаксическая. Она проводится посредством Гамма-ножа, Clinac (этот метод делает возможным использование высоких дозировок облучения на злокачественное образование), Х-ножа, Кибер-ножа.
  • С модуляцией интенсивности. Дозировка излучения на орган корректируется во время облучения.

Вместо лучевой терапии могут использоваться протонные пучки. Поведение лучевой терапии показано не всем онкобольным. Есть противопоказания. Они представлены такими состояниями:

Камни

  • Камни в почках;
  • Цистит (период обострения патологии);
  • Трубка внутри мочевика;
  • Воспаление прямой кишки.

Если врачи проводят стереотаксический тип терапии, курс займет несколько дней. Причина заметного сокращения курса лечения объясняется применением высокого уровня излучения.

На 3 стадии онкологии простаты специалисты часто совмещают брахитерапию (внутреннее облучение) с внешней формой лучевой терапией. Для внутреннего облучения необходима анестезия. Внутрь простаты помещают радиоактивные семена (их размер подобен рисовому зерну). Для большей эффективности лучевая терапия совмещается с гормональными препаратами.

Облучение клеток рака может вызвать ряд побочных эффектов:

  • Проблемы с мочевиком;
  • Нарушение половой функции;
  • Проблемы с кишечником.

Прогноз или сколько живут больные с 3 стадией рака

При патологии рак предстательной железы 3 степени прогноз во многом зависит от присутствия метастазов, уровня их распространенности. Большие шансы на излечение есть при незначительной инвазии новообразования внутрь окружающих тканей, а также при небольшом количестве пораженных лимфоузлов. Такие патологии специалисты лечат посредством радикальной простатэктомии + лимфаденэктомии. После этих процедур требует специальное медикаментозное лечение, лучевая терапия.

Больных с диагнозом рак предстательной железы 3 стадия интересует: сколько живут такие пациенты? Этот вопрос беспокоит не только самих пациентов, но и их близких, друзей. Однозначного ответа специалисты дать не могут. На прогноз влияет ряд факторов, среди которых нужно указать:

  1. Эффективность проводимой терапии.
  2. Агрессивность болезни.
  3. Скорость роста опухоли.
  4. Состояние организма.
  5. Своевременность начатого лечения.
  6. Распространение онкологического процесса.

Для определения агрессивности онкологии специалисты используют специальные маркеры:

  • Шкала Глисона.
  • Уровень ПСА (Простатический специфический антиген).
  • Скорость роста ПСА.

Жить пациент с раком предстательной железы (3 стадия) будет еще несколько лет. Если метастазирование значительное, врачи могут проводить паллиативные мероприятия, цель которых заключается в поддержании жизни больного, облегчении симптоматики. Полного излечения при значительном метастазировании добиться даже современными методами терапии невозможно. Все старания специалистов направлены на продление жизни онкобольного.

Применение гормональных медикаментов способно продлить жизнь болеющему раком простаты при 3 стадии до 3 лет.

Если у пациента 3 степени онкологии нет других болезней, пятилетняя выживаемость обеспечена в 60 – 80% случаев. Особое место в терапии отводится поддержке родственников, близких. Инновационная медицина имеет богатый арсенал средств и методов борьбы с онкологией. Лечение можно проводить в специализированных отечественных медицинских учреждениях, за границей (Германия, Израиль).

Введение

Нейрогенные нарушения мочеиспускания являются типичным проявлением большинства неврологических заболеваний и наблюдаются у 10–90% больных в зависимости от характера и распространенности поражения нервной системы [1,3,7,10,15]. Эти расстройства носят функциональный характер и являются отражением процессов, происходящих в нервной системе (преимущественно в ее центральном отделе). Для каждого конкретного неврологического заболевания характерны индивидуальные симптомокомплексы и отличительные патогенетические механизмы, их формирующие [6]. Причины формирования стойких патологических рефлексов мочеиспускания заключаются в поражении центров мочеиспускания (ишемический инсульт, опухоли головного и спинного мозга), нарушении проведения нервных импульсов от рецепторов мочевого пузыря и уретры к корковым, подкорковым, стволовым или спинальным центрам мочеиспускания (рассеянный склероз, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия), дегенеративных изменениях нервной системы и дисбалансе нейромедиаторов (болезнь Паркин­сона, мультисистемная атрофия) [11,13,16].

мальчик плачет у доктора

Нейрогенные расстройства мочеиспускания могут быть первыми проявлениями заболевания (дисциркуляторная энцефалопатия) или присоединяться на поздних стадиях болезни (болезнь Паркинсона, болезнь Альц­геймера). В некоторых случаях симптомы нижних мочевых путей (СНМП) развиваются в первые сутки заболевания и постепенно регрессируют (ишемический инсульт, синдром Гийена–Барре), в других – указывают на обострение основного заболевания (рассеянный склероз ремиттирующего течения) [19].

Прогноз дальнейшего развития дисфункций мочевого пузыря, как правило, зависит от течения основного неврологического заболевания и в большинстве случаев неблагоприятный. Исключением можно считать постинсультные нарушения мочеиспускания при возобновлении нормального его ритма в течение восстановительного периода, что обусловлено реорганизацией центров мочеиспускания, и синдром Гийена–Барре при успешной ремиелинизации периферических нервных волокон (рис. 1). Нарастание симптоматики мочепузырных дисфункций возможно даже при уменьшении неврологического дефицита на фоне лечения основного заболевания (например, неполная ремиссия рассеянного склероза).

Рис. 1. Механизмы удержания мочи и опорожнения мочевого пузыря: А – фаза накопления; Б – фаза опорожненияЭти и некоторые другие особенности течения нейрогенных расстройств мочеиспускания могут вводить в заблуждение даже опытных клиницистов, приводя к неоправданным оперативным вмешательствам (гиперактивный мочевой пузырь при наличии бессимптомной доброкачественной гиперплазии простаты), лечению «простатита» у молодых пациентов, страдающих рассеянным склерозом, и т.д.

В этой связи необходимо отметить, что только раннее выявление симптомов нарушения мочеиспускания, а также их своевременная фармакологическая коррекция позволяют восстановить нарастающий дефицит функций нижних мочевых путей (НМП).

Диагностика нейрогенных нарушений мочеиспускания

Диагностические мероприятия, связанные с ранним выявлением нейрогенных нарушений мочеиспускания, сводятся к следующим:

  • определение симптомов нарушения мочеиспускания (качественная и количественная оценка);
  • установление четкой связи урологических симптомов с неврологическим заболеванием (временные факторы, сравнение клинических проявлений с данными параклинических исследований);
  • выявление причины нарушения НМП (демиелинизация, ишемия, нейродегенерация);
  • определение формы нарушения мочеиспускания (уродинамические исследования);
  • определение функциональных и нейромедиаторных особенностей расстройства мочеиспускания (соматосенсорные вызванные потенциалы, методы нейровизуализации и фармако–аналитические исследования).

Определение симптомов нарушения мочеиспускания (качественная и количественная оценка). Для оценки степени характера и степени выраженности симптомов используют специально разработанные шка­лы IPSS, LISS, Medsen–Iversen, Боярс­ко­го и другие [4,14]. Данные шкалы, выявляющие ирритативные и обструктивные СНМП, были разработаны для урологических больных и, несмотря на их информативность, не до конца отвечают требованиям диагностики нейрогенных нарушений мочеиспускания. В случае нейрогенных нарушений мочеиспускания це­лесообразнее разделять симптомы нарушения чувствительной и двигательной сферы мочевого пузыря и уретры, дизритмические и поведенческие симптомы, а также связанные с положением тела больного (на­пример, в случае нарушения ходьбы или постельного режима, когда больной вынужден мочиться лежа). Ниже приводим список основных симптомов, выяв­ля­емых у неврологических больных.

Симптомы нижних мочевых путей:

Ритм мочеиспускания:

  • □ норма (5–8),
  • □ поллакиурия до____раз,
  • □ ноктурия до____раз.

Симптомы нарушения чувствительности:

  • □ позыв на мочеиспускание сохранен,
  • □ интенсивность позыва на мочеиспускание снижена,
  • □ позыв на мочеиспускание отсутствует,
  • □ позыв на мочеиспускание носит императивный характер,
  • □ позыв на мочеиспускание сопровождается болью (от 1 до 10 баллов)_____,
  • □ позыв на мочеиспускание ощущается как давление внизу живота,
  • □ позыв на мочеиспускание ощущается как распирание внизу живота,
  • □ ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря при наличии остаточной мочи,
  • □ ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря при отсутствии остаточной мочи.

Симптомы нарушения сократительной активности детрузора:

  • □ удовлетворительная струя мочи,
  • □ вялая струя мочи,
  • □ императивное недержание мочи,
  • □ необходимость натуживания для инициации мочеиспускания,
  • □ необходимость натуживания для продолжения мочеиспускания,
  • □ необходимость натуживания для окончания мочеиспускания.

Симптомы нарушения сократительной активности гладкого сфинктера уретры:

  • □ невозможность самостоятельного мочеиспускания при наличии позыва на мочеиспускание,
  • □ прерывистое мочеиспускание, как правило, одинаковыми порциями,
  • □ отсроченное начало мочеиспускания.

Симптомы нарушения сократительной активности мышц тазового дна:

  • □ необходимость расслабления мышц тазового дна (промежности) для инициации мочеиспускания,
  • □ необходимость напряжения мышц тазового дна (промежности) для окончания мочеиспускания.

Поведенческие симптомы:

  • □ невозможность мочеиспускания в присутствии посторонних (в т.ч. медперсонала),
  • □ ограничение питьевого режима,
  • □ использование гигиенических средств (прокладок ______ шт./сут., памперсов),
  • □ контрольные мочеиспускания «на дорожку».

Симптомы НМП, связанные с положением тела больного (в пространстве):

  • □ невозможность точного попадания струи мочи в унитаз (для мужчин),
  • □ невозможность мочеиспускания в положении лежа,
  • □ невозможность мочеиспускания в положении стоя.

Установление четкой связи урологических симптомов с неврологическим заболеванием (временные факторы, сравнение клинических проявлений с данными параклинических исследований).
Для установления нейрогенной природы расстройства мочеиспускания необходимо несколько условий:

  • наличие верифицированного неврологического заболевания;
  • исключение психогенного расстройства мочеиспускания;
  • соотношение во времени появления СНМП с двигательными, когнитивными, зрительными и др. неврологическими симптомами (табл. 1).

Таблица 1. Дифференциальная <strong>диагностика</strong> нейрогенных, воспалительных и соматоформных расстройств мочеиспускания

Анализ динамических показателей развития СНМП позволяет сопоставить их с основными неврологическими проявлениями болезни. Подобные сопоставления позволяют клиницисту выявить закономерность в развитии этих симптомов: например, постепенное развитие когнитивного дефицита и лобной апраксии ходьбы и переход поллакиурии в императивное недержание мочи при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии. Другим (обратным) примером может служить уменьшение проявлений гиперактивного мочевого пузыря (ГАМП) у больных, перенесших ишемический инсульт, в резидуальный период по сравнению с ранним восстановительным. На рисунке 2 графически изображены динамические показатели развития нейрогенных расстройств мочеиспускания при различных заболеваниях нервной системы на примере синдрома ГАМП.

Рис. 2. Динамика развития симптомов нейрогенного нарушения мочеиспускания на примере ГАМП

Определение формы нарушения мочеиспускания.

На следующем диагностическом этапе с помощью специальной уродинамической аппаратуры определяют форму нарушения мочеиспускания.

Сведения, полученные в ходе уродинамического исследования, помогают правильно оценить нарушения акта мочеиспускания, установить точный диагноз, определить показания и тактику лечения, обеспечив высокую степень успеха.

Уродинамические методы являются сложными с технической точки зрения и инвазивными с медицинской (опасность ятрогенного инфицирования НМП), поэтому вопрос о целесообразности их обязательного про­ведения дискутируется [2,5,8,9].

Урофлоуметрия – неинвазивный метод, позволяющий определить среднюю и максимальную скорость мочеиспускания (мл/сек.), степень инфравезикальной обструкции. Минусами метода является отсутствие информации о тонусе детрузора и уретры. Кроме того, для проведения исследования необходим объем мочеиспускания 200–300 мл, что невозможно у больных с ГАМП.
Цистометрия – малоинвазивный метод, позволяющий определить тонус детрузора в различные фазы наполнения мочевого пузыря по уродинамическому катетеру. Метод выявляет непроизвольные сокращения детрузора, но не позволяет оценить функциональное состояние уретры.

Профилометрия – метод, при использовании которого можно определить функциональное состояние замыкательного аппарата уретры в норме и при повышении абдоминального давления, достоверно диагностировать стрессовое недержание мочи и нестабильность уретры.

Комплексное уродинамическое исследование явля­ется наиболее информативным уродинамическим методом, позволяющим оценить сократительную активность детрузора (фаза наполнения – цистометрия, фаза опорожнения – «давление – поток») и сфинктерного аппарата уретры (урофлоуметрия + электромиография (ЭМГ) тазового дна).

При проведении комплексного исследования определяются 7 форм нарушения мочеиспускания:

  1. Нейрогенная детрузорная гиперактивность (НДГ) характеризуется наличием непроизвольных сокращений детрузора, проявляющимся повышением детрузорного давления при цистометрии. Это моторная форма клинически характеризуется наличием ирритативной симптоматики, в том числе императивного недержания мочи. Наиболее часто НДГ встречается при поражении паравентрикулярных областей головного мозга и Варолиевого моста (инсульт, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона).
  2. Нейрогенная детрузорная гиперактивность в сочетании со сниженной сократительной способностью детрузора характеризуется наличием непроизвольных сокращений детрузора, сопровождающихся колебанием детрузорного давления более 5 см вод. ст., регистрируемых как в первой, так и во второй фазах наполнения в ходе цистометрии. Однако несмотря на выраженный позыв к акту мочеиспускания, в момент непроизвольного сокращения детрузора при мочеиспускании отмечалось снижение максимальной и средней скорости потока мочи за счет уменьшения сократительной способности детрузора. Клинически проявляется смешанной симптоматикой. Эта форма встречается при рассеянном склерозе и, по–видимому, связана с дискоординацией стволовых и подкорковых центров мочеиспускания.
  3. Нарушение сократительной способности детрузора характеризуется отсутствием повышения внутрипузырного давления при наполнении мочевого пузыря и снижением или отсутствием позыва на мочеиспускание. При мочеиспускании отмечается повышение внутрипузырного давления, в основном за счет повышения абдоминального давления. У больных с данной формой наиболее часто встречалась остаточная моча, выявляемая при УЗИ. Клинически проявляется обструктивными симптомами. Наиболее часто этот вид расстройства мочеиспускания отмечается у больных с височной и стволовой локализацией инсульта и при поражении поясничных и крестцовых сегментов спинного мозга, реже – при полинейропатиях (синдром Гийена– Барре, сахарный диабет).
  4. Детрузорно–сфинктерная диссинергия (ДСД) характеризуется наличием непроизвольных сокращений детрузора при цистометрии. Непроизвольные сокращения детрузора регистрируются во все фазы наполнения мочевого пузыря как повышение детрузорного давления выше 5 см вод. ст. и в ряде случаев приводят к непроизвольным утечкам мочи. В то же время мочеиспускание из–за непроизвольных сокращений мышц тазового дна, регистрируемых на ЭМГ, отличается прерывистым характером. Наряду с ирритативными симптомами у больных с ДСД отмечаются симптомы обструкции (ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря после мочеиспускания, прерывистое мочеиспускание, отсроченное начало мочеиспускания). Эта форма наиболее часто встречается при рассеянном склерозе, спинальном инсульте и поперечном миелите при наличии очагов поражения спинного мозга на уровне шейных и грудных сегментов.
  5. Нарушение произвольного расслабления поперечно–полосатого сфинктера уретры (псевдодиссинергия) характеризуется равномерным повышением внутрипузырного давления в ходе цистометрии и достаточной цистометрической емкостью. Во время мочеиспускания у этих больных не отмечается «угасания» ЭМГ – активности мышц тазового дна, что, по всей видимости, является причиной снижения максимальной скорости потока мочи. Клинически проявляется отсроченным началом мочеиспускания. Наиболее часто встречается при нарушении стволово–мозжечковых связей (рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, дисциркуляторная энцефалопатия) [12].
  6. Гиперактивный мочевой пузырь без детрузорной гиперактивности характеризуется отсутствием непроизвольных сокращений детрузора при цистометрии в сочетании с уменьшением цистометрической емкости. Эта гиперсенсорная форма клинически сходна с НДГ и встречается при поражении лобных центров или нарушении проводящих путей, идущих от лобной доли (рассеянный склероз, инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия), реже – при поражении периферических нервов (сахарный диабет).
  7. Стрессовое недержание мочи выявляется в ходе профилометрии и характеризуется наличием утечек мочи при кашле, что регистрируется недостаточным смыканием шейки мочевого пузыря и внутреннего сфинктера уретры. Данная форма характерна для нейродегенеративных и ишемических процессов, происходящих в стволе мозга (синдром Шай–Драйжера, вертебрально–базилярная недостаточность).

Заболевания нервной системы отличаются не только по клиническим признакам нарушения мочеиспускания, но и по уродинамическим показателям.

Определение функциональных и нейромедиаторных особенностей расстройства мочеиспускания

Вызванные потенциалы. Вызванные потенциалы различных модальностей могут косвенно подтвердить нейрогенную причину расстройств мочеиспускания. Зоны головного мозга, соответствующие 3–му и 4–му пикам акустических стволовых вызванных потенциалов, пролегают в непосредственной близости от центра Баррингтона. Признаки ишемического и демиелинизирующего поражения ствола мозга (снижение амплитуды импульсов и удлинение межпикового интервала) могут в ряде случаев объяснить возникновение позыва на мочеиспускание, вызванное шумом падающей воды (болезнь Паркинсона, дисциркуляторная энцефалопатия).

Соматосенсорные вызванные потенциалы со срамного нерва позволяют объективно оценить различные параметры чувствительности половых органов, выявить ассиметрию в проведении импульсов (постинсультную), определить локализацию (периферическую, спинальную или центральную) и демиелинизирующий или ишемический характер поражения нервных проводников мочевых путей. Таким образом, метод ССВП при стимуляции n. pudendus вносит существенный вклад в объяснение механизмов формирования нарушения мочевой (и половой) функций при различных неврологических заболеваниях.

Методы нейровизуализации (КТ и МРТ). Как уже неоднократно отмечалось, ведущая роль в функционировании НМП как в физиологических, так и патологических условиях принадлежит различным структурам головного и спинного мозга. Одни из них выполняют роль, исключительно связанную с регуляцией мочеиспускания (ядро Баррингтона, сторожевой центр мочеиспускания, ядро Онуфа–Онуфро­вича), другие отвечают за различные процессы организма, не связанные напрямую с мочеиспусканием (паравентрикулярное ядро гипоталамуса, островок Рейля, зрительные бугры). Однако повреждение последних также часто сопровождается СНМП, различных по характеру и степени выраженности.

Оценку сохранности функционально значимых зон головного и спинного мозга осуществляют при проведении магнитно–резонансной томографии (МРТ), компьютерной томографии (КТ). Сравнение характера и степени выраженности СНМП у больных, перенесших ишемический инсульт, с локализацией патологического процесса позволяет предположить патогенетические механизмы симптомов, а также объяснить различия в динамическом развитии (или регрессе) этих проявлений в остром, восстановительном (раннем и позднем) и резидуальном периодах инсульта. Полученные результаты позволят сделать предположение о пластичности отдельных структур, регулирующих мочеиспускание, а следовательно, и прогнозировать течение «урологических» осложнений инсульта и некоторых других заболеваний ЦНС. В качестве примера приводим несколько томограмм с кратким описанием клинической картины (рис. 3).

Рис. 3. Корреляция между локализацией очага поражения головного мозга и формой нарушения мочеиспускания

Фармакологический анализ. Определив форму нарушения мочеиспускания и установив связь с заболеванием нервной системы, т.е. установив диагноз «нейрогенный мочевой пузырь», клиницист назначает специфическое лечение. В практике нейроуролога используются лекарственные средства, влияющие преимущественно на холинергические, адренергические и, значительно реже, на другие нейромедиаторные системы. На рисунке 4 представлены основные точки приложения действия современных лекарств, применяемых для лечения нейрогенных расстройств мочеиспускания [17,18,20].

Рис. 4. Основные эффекты лекарственных средств, применяемых в нейроурологической практике

Анализ результатов лечения является заключительным диагностическим этапом. Например, применение специфического периферического конкурентного антагониста мускариновых рецепторов 2–го и 3–го подтипов троспиума хлорида уменьшает степень выраженности симптомов ГАМП при болезни Паркинсона, одновременно купируя сиалорею и спастический запор, что указывает на то, что ведущим механизмом этих трех, на первый взгляд, независимых симптомов болезни Пар­кин­сона является парасимпатикотония, развивающаяся, как правило, к 5–7 году от начала заболевания.

Заключение

Нейрогенные расстройства мочеиспускания яв­ляются характерным и распространенным проявлением большинства заболеваний нервной системы. Исполь­зо­вание уродинамических исследований позволяет выделить до 7 самостоятельных форм расстройств мочеиспускания, требующих индивидуального подхода к лечению. Диагностика нейрогенных нарушений мочеиспускания основывается на сравнении результатов клинических (вопросники и дневник мочеиспусканий) и пара­кли­ни­чес­ких (нейрофизиологических, уродинамических и нейровизуализационных) методов, а также на анализе результатов лечения, что позволяет на основании полученных данных оценить тяжесть неврологического заболевания и осуществить прогноз его дальнейшего развития.

Литература

    1. Аль–Шукри С.Х., Кузьмин И.В. Гиперактивность детрузора и ургентное недержание мочи. Пособие для врачей. — СПб.:, 1999. — 48 с.
    2. Борисов В.В. Лучевые и уродинамические методы функциональной диагностики в урологической практике: Дисс.. доктора мед. наук. – М., 1999.
    3. Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко А.Н. Рассеянный склероз. — М.: Нефть и газ, 1997. — 463 с.
    4. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под редак. Лопаткина Н.А. — М., 1999. — 216 с.
    5. Захматов Ю.М. Изменения уродинамики и их роль при экстра– и интравезикальных заболеваниях: Автореф. дис. …канд. мед. наук. — М., 1978. — 22 с.
    6. Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г., Школьников М.Е. Нейрогенный гиперактивный мочевой пузырь / Трудный пациент. – 2004. – № 6. – С. 1–7.
    7. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. Под ред. Джавад–заде М.Д., Державина В.М. — М.: Медицина, 1989. — 384 с.
    8. Осипов И.Б., Смирнова Л.П. Нейрогенный мочевой пузырь у детей. — СПб.: Питер, 2001. — 79 с.
    9. Пушкарь Д.Ю. Гиперактивный мочевой пузырь у женщин. — М.: МЕДпресс–информ, 2003. — 159 с.
    10. Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики / Под ред. Завалишина И.А., Головкина В.И. — М., 2000. — 625 с.
    11. Савченко Н.Е., Мохорт В.А. Нейрогенные расстройства мочеиспускания. — Минск.: Беларусь, 1970. — 244 с.
    12. Салов П.П. Тазовое дно и дисфункции тазовых органов. — Новосибирск, 1998. — 348 с.
    13. Шварц П.Г. Нарушение акта мочеиспускания у больных рассеянным склерозом ремитирующего течения: Автореф. дис. …канд. мед. наук. — М., 2004. — 22 с.
    14. Abrams P.H., Blaivas J.G., Stanton S.L., Anderson J.T. Standartization of terminology of lower urinary tract function // Neurourol. Urodyn. — 1988. — Vol. 7 — P. 403–428.
    15. Araki I., Kuno S. Assessment of voiding dysfunction in Parkinson’s disease by the international prostate symptom score // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. — 2000. — Apr. — 68(4). — Р. 429–33.
    16. Blok B.F.M, Willemsen A.T.M., Holstege G. A PET study on the brain control of micturition in humans // Brain — 1997. — Vol. 20 — P. 111–121.
    17. Chapple C.R. Muscarinic receptor antagonists in the treatment of overactive bladder // Urology — 2000. — Vol. 55, № 5A — P. 33–46.
    18. Florante J., Leuson J., Martin B.F., Sporer A. Baclofen in the treatment of detrusor–sphincter dyssynergia in spinal cord injury patients // J. Urol. — 1980. — Vol. 124, № 1 — P. 82–84.
    19. Langhorne P. et al. Medical complication after stroke // Stroke. – 2000. – Vol. 31, № 6. – P. 1223–1229.
    20. Nordling J. Alpha–blockers and urethral pressure in neurological patients // Urol. Int. — 1978. — Vol. 33 — P. 304–309.